Hipokrat: "Hrana je lek, lek je hrana."

Share

Dijabetes - secerna bolest

Secerna bolest ili dijabetes (lat. diabetes mellitus grc. διαβήτης) je hronicni, neizlecivi sistemski poremecaj metabolizma, koji se karakterise hiperglikemijom, tj. trajno povisenim nivoom glukoze u krvi. Uglavnom je uslovljen naslednim faktorima, a nastaje zbog smanjene sekrecije ili smanjenog bioloskog dejstva hormona insulina, odnosno u kombinaciji ova dva faktora.Taj nedostatak ometa razmenu ugljenih hidrata, masti i belancevina u organizmu (sto se ispoljava tipicnim tegobama), a nakon duzeg vremena utice i na strukturu i funkciju krvnih sudova, zivaca i drugih vitalnih organa i organskih sistema.
Dijabetes se danas ubraja medu najcesca endokrinoloska oboljenja, sa prevalencom u stalnom porastu (narocito u razvijenim zemljama sveta). To je posledica modernog stila zivota i povecanja broja spoljasnjih etioloskih cinilaca, medu kojima se posebno izdvaja gojaznost. Secerna bolest se najcesce javlja u starijem zivotnom dobu kao posledica opstih degenerativnih i skleroticnih promena u organizmu (koja zahvataju i pankreas), a kod mladih osoba moze nastati usled genetskih poremecaja ili ostecenja pankreasa kod odredenih zaraznih oboljenja.

Terminologija

Rec dijabetes prvi je upotrebio Demetrije iz Apolonije oko 200. godine p.n.e. Ona je izvedena od grcke reci διαβαίνειν koja u prevodu znaci "tece kroz", sto odgovara jednom od glavnih simptoma ove bolesti – neprestano uzimanje tecnosti i prekomerna produkciji urina (mokrace). Godine 1675. Tomas Vilis je na postojeci naziv dodao rec mellitus, koja je izvedena iz latinskog i u prevodu znaci "sladak" (ovo je povezano sa slatkim ukusom urina obolelih osoba). Metju Dobson je 1776. dokazao da sladak ukus potice od prisustva secera u krvi i mokraci dijabeticara.
Rec dijabetes se obicno odnosi na oboljenje diabetes mellitus, mada postoje i druga stanja koja u svom imenu sadrze prefiks dijabetes. Medu njima je najpoznatije oboljenje diabetes insipidus za koga nije karakteristican sladak ukus urina, a koje najcesce nastaje usled ostecenja bubrega ili hipofize.

Istorijat

Ovo oboljenje je poznato vec vise od 3.500 godina. Prvi put je opisano na staroegipatskom papirusu koji je otkriven 1862. godine u grobnici u okolini Tebe. Njegov sadrzaj je 1878. desifrovao nemacki egiptolog Georg Ebers, i dijabetes je u njemu opisan kao bolest koja se odlikuje jakom zedi i cestim i obilnim mokrenjem. Zapisi na sanskritu (oko 500 godine p.n.e) opisuju "medenu mokracu", a secerna bolest se spominje i u brojnim drugim spisima lekara iz prethriscanskog perioda. Pocetkom 1. veka rimski lekar Celzije je opisao bolesnika sa simptomima dijabetesa, a jedan vek kasnije je anticki lekar Aretej iz Kapadokije u svojim spisima detaljno opisao ovo oboljenje. Otprilike u isto vreme su prikaz bolesti dali kineski lekar Cang-Cang i indijski lekar Susruta, koji kaze da je to bolest ljudi koji "konzumiraju mnogo pirinca, skrobaste hrane i secera". Japanski lekari su u 3. veku uocili da psi lizu mokracu dijabeticara (zbog visoke koncentracije glukoze), pa su poceli da koriste ove zivotinje u otkrivanju bolesti. Slican princip je koristio i Ratsimamanga, lekar sa Madagaskara, koji je od svojih pacijenata trazio da mokre pored mravinjaka i potom pratio da li se mravi skupljaju na mokracu. Persijski lekar i filozof Avicena je u 11. veku opisao dijabetesnu gangrenu, a nesto kasnije je uoceno da se kod obolelih od dijabetesa cesto javljaju cirevi i tuberkuloza. Cuveni lekar Paracelzus je u 14. veku pronasao kristale u mokraci dijabeticara, ali nije otkrio i prirodu tih kristala. On je smatrao da je uzrok bolesti "suvisna toplota u bubrezima". Engleski lekar Tomas Sidenhajm je u 15. veku izneo teoriju da secerna bolesti nastaje "kao posledica nepotpunog varenja hilusa u krvi, pri cemu se izlucuju neasimilovani sastojci". Njegov zemljak Morton je krajem 17. veka konstatovao da je u pitanju nasledno oboljenje. Italijanski anatom Dovani Batista Morganji je u 18. veku u svojoj knjizi "O sedistu i uzrocima bolesti" zapisao da je dijabetes oboljenje sa nepoznatim sredistem (lat. Morbus in sede incerto locus). Tek je kasnije otkrivena uloga pankreasa u nastanku secerne bolesti zahvaljujuci radovima svajcarca Johana Konrada Brunera (koji je psima odstranjivao pankreas i tako izazivao simptome dijabetesa), francuza Kloda Bernara (koji je postavio temenje ekserimentalne fiziologije i proucavao jetru i pankeas) i nemca Paula Langerhansa.

Best i Banting

I pored cinjenice da se za nju znalo relativno dugo, secerna bolest je prvi put eksperimentalno izucena i opisana tek krajem 19. veka. Otkrice uloge i znacaja pankreasa u nastanku dijabetesa je pripisano naucnicima Jozefu fon Meringu i Oskaru Minkovskom. Oni su 1889. godine otkrili da se kod pasa kojima je odstranjen pankreas ubrzo razvijau svi znakovi i simptomi secerne bolesti i da oni ubrzo posle toga umiru. Ser Edvard Albert Sarpej je 1910. nagovestio da kod obolelih od dijabetesa nedostaje jedna od supstanci koju produkuje pankreas, i on je predlozio da je nazovu insulin. Taj naziv je izveden od latinske reci insula koja u prevodu znaci "ostrvo", sto se odnosi na cinjenicu da insulin straraju beta-celije Langerhansovih ostrvaca u pankreasu.
Endokrina uloga pankreasa u metabolizmu, kao i stvarno otkrice insulina, nisu rasvetljeni sve do 1921. kada su Ser Frederik Grant Banting i Carls Herbert Best dokazali da se kod pasa bez pankreasa dijabetes moze spreciti davanjem ekstrakta iz Langerhansovih ostrvaca zdravih pasa. Banting, Best i saradnici (posebno hemicar Kolip) su uspeli da izoluju insulin iz pankreasa goveceta na Univerzitetu u Torontu, sto je 1922. godine omogucilo njegovu primenu u terapiji secerne bolesti. Godinu dana kasnije, Banting i direktor laboratorije MekLaud za ovo otkrice dobijaju Nobelovu nagradu. Oni su otkrice zastitili patentom ali su omogucili njegovu upotrebu bez ikakve nadoknade, sto je doprinelo brzom sirenju primene insulina u terapiji ove bolesti sirom sveta.
Razliku izmedu dijabetesa tip 1 i tip 2 prvi je otkrio i objavio Ser Herold Persival Himsvort, u januaru 1936. godine.

Etiologija bolesti, metabolizam glukoze

Mehanizam oslobadanja insulina u normalnim beta-celijama. Stvaranje insulina je manje-vise konstantno i ne zavisi od nivoa secera u krvi. On se deponuje u vezikule i po potrebi se procesom egzocitoze oslobada u krvotok, a okidac za ovu reakciju je porast glikemije.
S obzirom da je insulin osnovni hormon koji regulise ulazak glukoze iz krvi u vecinu celija (osim u centralnom nervnom sistemu), njegov nedostatak ili smanjeni senzibilitet receptora za insulin igraju glavnu ulogu u nastanku raznih oblika secerne bolesti.
Vecina ugljenih hidrata iz hrane se u procesu varenja pretvara u monosaharid (prosti secer) glukozu i u tom obliku dospeva u krv. Krvnom strujom ona se prenosi do svih celija organizma i koristi se kao izvor energije, deponuje kao glikogen ili skladisti kao masno tkivo. Kada kolicina glukoze dostigne odredeni nivo (npr. posle obroka), beta-celije Langerhansovih ostrvaca pankreasa luce hormon insulin. On omogucava celijama da apsorbuju glukozu, a osim toga on predstavlja i osnovni kontrolni signal za konverziju glukoze u glikogen (polisaharid koji se skladisti u jetri i misicnim celijama, i po potrebi se ponovo pretvara u glukozu i koristi kao izvor energije). Normalne vrednosti secera u krvi iznose 3,3-5,5 mmol. Bez insulina, glukoza ne moze uci u celije, sto uslovljava porast njene koncentracije u krvi, tj. dovodi do stanja poznatog kao hiperglikemija. Po definiciji, dijabetesom nazivamo stanje kada je kolicina secera u krvi veca od 7,0 mmol (126 mg/dL) .
Hiperglikemija smanjuje mnoge anabolicke procese u organizmu: rast i deobu celija, sintezu proteina, talozenje masti i dr. Osim toga, izaziva poremecaje metabolizma i brojne druge komplikacije i bolesti.

Uzrocnici i faktori rizika, genetika

Nasledni faktori cesto igraju glavnu ulogu u pojavi dijabetesa kod odredene individue. Oni to cine povecanjem osetljivosti beta-celija na viruse, razvojem autoimunih antitela protiv sopstvenih celija pankreasa, degenerativnim promenama na celijama koje rezultuju promenom strukture i nedelotvornoscu insulina i sl. Sklonost za dijabetes se prenosi direktno na potomke, a ispoljavanje same bolesti moze da zavisi i od drugih cinilaca u toku zivota (sto je razlog zasto se secerna bolest ne pojavljuje obavezno kod svih potomaka obolelih).

Gojaznost

Gojaznost je jedan od vodecih dijabetogenih faktora, cemu svedoci cinjenica da je oko 60% odraslih dijabeticara gojazno. Kod gojaznih osoba se vremenom smanjuje osetljivost beta-celija na povecanje koncentracije glukoze u krvi, a osim toga smanjuje se i broj insulinskih receptora u ciljnim tkivima (na sopstveni i egzogeni insulin).[2] Ovo rezultuje smanjenom isporukom secera celijama i posledicnim povecanjem njegovog nivoa u krvi (hiperglikemija).

Oboljenja

Za razliku od naslednog (primarnog) dijabetesa, postoje oboljenja i stanja u toku kojih se secerna bolest javlja kao komplikacija. Takva secerna bolest se naziva sekundarnom, jer se razvija pod direktnim uticajem prisutnog oboljenja ili delovanja stetnih cinilaca na organizam.
Takav je slucaj kod hronicnog alkoholizma, upale ili karcinoma pankreasa, razlicitih endokrinih poremecaja (akromegalija, hipertireoza, Kusingov sindrom), hemohromatoze, virusnih oboljenja i dr.[1] Sekundarni dijabetes nastaje zbog poremecaja u iskoriscavanju secera u krvi pod uticajem istih onih razloga koji su doveli do razvoja osnovnog oboljenja.

Trudnoca

Period trudnoce predstavlja svojevrstan stres za organizam, koji lako pretvara latentni dijabetes u izrazeni poremecaj koji moze postati trajan. Ovo stanje poznato je pod imenom gestacioni dijabetes. U trudnoci se javlja smanjena osetljivost prema insulinu (zbog povecanja kolicine masnih kiselina i glikokortikoida u krvi) i povecana razgradnja ovog hormona pod dejstvom enzima placente. Zdrave trudnice na ovo reaguju povecanim lucenjem insulina, a one sa predijabetesom ili latentnim dijebetesom dobijaju ispoljeni oblik ovog oboljenja.

Lekovi i hemijski agensi

U prvu grupu lekova koji mogu da uticu na pojavu dijabetesa spadaju lekovi koji se primenjuju kod reumatskih bolesti, hronicnih oboljenja disajnih puteva, nekih bubreznih i koznih oboljenja i razlicitih alergijskih stanja. Druga grupa lekova su preparati koji deluju na poviseni krvni pritisak i bolje mokrenje. Takode, i oralna kontraceptivna sredstva imaju uticaj na ponasanje secera u krvi (jatrogeni dijabetes).
Postoje i drugi lekovi, hormoni i hemijski agensi koji mogu uticati na pojavu secerne bolesti, ali postupak kontrole u njihovoj primeni dozvoljava blagovremeno otklanjanje poremecaja u ponasanju secera u krvi.

Ostali faktori

Pored vec pomenutih faktora, postoje i drugi koji pospesuju nastanak ove bolesti: sklonost ka unosenju vecih kolicina slatkisa, smanjena fizicka aktivnost, prelazni period kod muskaraca i zena (klimakterijum), sklonost ka infekcijama, nazebima i zapaljenjima, radanje krupnog deteta (preko 4 kg), stres, povrede, hirurske intervencije itd.

Patogeneza

Patogeneza dijabetesa nije jedinstvena, jer se bolest moze javiti na vise nacina. Zbog toga i postoji nekoliko teorija o nastanku secerne bolesti:
• teorija apsolutnog deficita insulina, prema kojoj se bolest razvija usled prestanka lucenja ovog hormona (uzrok tome moze biti npr. potpuno uklanjanje pankreasa ili neki poremecaj u stvaranju ili sekreciji insulina);
• autoimuna teorija inisistira na cinjenici da imuni sistem u odredenim patoloskim slucajevima moze da izazove unistenje Langerhansovih ostrvaca i da dovede do posledicnog razvoja dijabetesa. Osim toga, kod ljudi se retko mogu naci i antitela protiv insulina;
• teorija o antagonistima insulina (hormoni, masne kiseline) i dr.

Stadijumi oboljenja

Prema svom toku primarni idiopatski dijabetes se moze podeliti u cetiri stadijuma:
• potencijalni dijabetes ili predijabetes je stanje u kome postoji blagi poremecaj metabolizma ugljenih hidrata, ali se on tesko moze otkriti standardnim biohemijskim metodama (karakterise ga normalna glikemija i normalan test opterecenja);
• latentni ili stresni dijabetes je drugi stadijum u evoluciji secerne bolesti, koji se moze otkriti i dokazati samo pod uticajem stresa;
• hemijski ili asimptomatski dijabetes se odlikuje normalnim ili blago povisenim nivoom glukoze u krvi na prazan stomak, dok se nakon uzimanja hrane javlja izrazita hiperglikemija;
• manifestni dijabetes je zavrsni stadijum bolesti, gde se hiperglikemija moze normalizovati samo unosenjem insulina ili primenom drugih terapijskih metoda. Po nekim autorima manifestni oblik bolesti se javlja kada ukupna masa beta-celija padne na oko 30% od normalnih vrednosti.

Klasifikacija

Za razliku od starih klasifikacija koje su bile bazirane na primenjenoj terapiji (insulin-zavisni i insulin-nezavisni dijabetes) nova klasifikacija vise ukazuje na etiopatogenezu bolesti. Secerna bolest se na osnovu uzroka i klinickih manifestacija klasifikuje na dijabetes tip 1 i tip 2.

Dijabetes tip 1

Dijabetes tip 1 se najcesce javlja kod mladih osoba (ispod tridesete godine zivota), i to uglavnom u vreme puberteta. U osnovi ovog oboljenja nalazi se autoimuni proces, koji unistava beta-celije pankreasa, tako da se javlja odsustvo insulina u cirkulaciji i hiperglikemija.[14] S obzirom da je za prezivljavanje obolelih neophodno dozivotno uzimanje insulina, ovaj tip dijabetesa se naziva i insulin-zavisni. Takode su u upotrebi sinonimi juvenilni i mladalacki dijabetes.

Ucestalost

Oko 9% dijabeticara u Severnoj Americi i 20% u Skandinaviji ima ovaj tip secerne bolesti. Najcesce se javlja kod mladih ljudi, ali moze da se javi i kod starijih negojaznih osoba. Najveca incidenca oboljevanja utvrdena je u Finskoj, a najmanja u Japanu. Ispitivanja su pokazala da je incidenca dijabetesa tipa 1 povezana sa ucestaloscu odredenih antigena HLA sistema. Bolest se javlja najcesce kod osoba sa nalazom DR 3 i/ili DR 4 HLA antigena. Osim toga znacajan je i uticaj faktora zivotne sredine koji se nadovezuje na genetsku predispoziciju. Tako se belezi cesca pojava ovog tipa dijabetesa u jesenjim i zimskim mesecima, kada su cesce virusne infekcije. Znacajan je takode i uticaj hormona. Najveca ucestalost tipa 1 secerne bolesti je od jedanaeste do trinaeste godine zivota, sto se povezuje sa povecanim lucenjem hormona rasta i polnih hormona u navedenom periodu, a poznato je da oni imaju dejstvo suprotno insulinu.

Uzroci nastanka

Radi se o katabolickom poremecaju kod koga je cirkulisuci insulin prakticno odsutan, glukagon je povisen i beta-celije pankreasa ne mogu da odgovore ni na jedan stimulus. U odsustvu insulina tri glavna ciljna tkiva na insulin (jetra, misici i masno tkivo) ne samo da ne mogu da apsorbuju hranljive sastojke vec iz svojih depoa oslobadaju glukozu, aminokiseline i masne kiseline u krvotok. Promene u metabolizmu masti dovode do produkcije i akumulacije ketona. Ovo stanje gladovanja moze biti prekinuto samo davanjem insulina.

Tip 1 dijabetes nastaje kao posledica infektivnih ili toksicnih faktora spoljasnje sredine, koje u genetski predisponirane osobe aktiviraju imuni sistem koji unistava beta-celije. Faktori spoljasnje sredine ukljucuju viruse (zausci, rubeole, koksaki virus B4), toksicne hemijske agense i druge citotoksine kao sto je hidrogen-cijanid.

Simptomi

Osnovni simptomi su: povecana diureza (kolicina izlucene mokrace), nocno mokrenje kod dece sa novootkrivenim dijabetesom, zed, zamagljenje vida, gubitak tezine (uprkos normalnom ili povecanom apetitu), umor, slabost, posturalna hipotenzija i dr. Kod naglog pocetka bolesti, tj. naglo nastalog teskog insulinskog deficita, simptomi brzo progrediraju. Kada se insulinska deficitarnost razvija polako bolesnici su relativno stabilni, a klinicki nalaz je minimalan.

Dijabetes tip 2

Ovaj oblik dijabetesa se ranije nazivao insulin-nezavisnim. On nastaje kao posledica razlicitih abnormalnosti na nivou perifernih tkiva i cini oko 90% svih slucajeva dijabetesa u SAD.[15] Pacijenti koji obolevaju od ovog oblika secerne bolesti su obicno stariji od 40 godina (incidenca je najveca od 65. do 74. godine zivota) i najveci broj njih je gojazan. Njima nije potreban insulin za prezivljavanje, ali se vremenom smanjuje insulinska sekrecija pa je potreban insulin radi postizanja optimalne glikoregulacije.[16]

Ucestalost

Prevalenca diabetesa tipa 2 je usko povezana sa pojavom gojaznosti. Prava epidemija gojaznosti koja je prisutna sirom sveta posebno u visoko industrijalizovanim zemljama i zemljama u razvoju predstavlja jedan od najznacajnijih faktora nastanka dijabetesa. Srednja ucestalost dijabetesa iznosi 2-5%, najmanja je u seoskim podrucjima Kine (ispod 1%), a najveca medu Pima Indijancima u Severnoj Americi (oko 50%). O ucestalosti dijabetesa u nasoj zemlji nema pouzdanih podataka, ali se pretpostavlja da ona iznosi oko 3%, pri cemu je najveca u Vojvodini. Oko 90% svih obolelih od dijabetesa cine oboleli od dijabetesa tipa 2.

Uzroci nastanka

Smanjena osetljivost na insulin prisutna je kod najveceg broja obolelih sa tipom 2 dijabetesa nezavisno od telesne tezine i povezuje se sa nekoliko faktora: genetskim ciniocima (jos nedefinisanim) koji vremenom sve vise dobijaju na znacaju, sedeternim nacinom zivota, abdominalnom visceralnom gojaznoscu itd. Postoje dve osnovne grupe pacijenata sa tipom 2 dijabetesa: gojazni i negojazni tip. Prevalenca gojaznosti varira medu razlicitim rasama, kontinentima, kulturama, stepenu ekonomskog razvoja itd. Oko 70% osoba u SAD i Evropi sa novootkrivenim dijabetesom je gojazno, dok je taj broj u Kini i Japanu dvostruko manji. Ovi pacijenti pokazuju smanjenu osetljivost na dejstvo insulina sto posebno kolerila sa abdominalnom gojaznoscu. Cesto je prisutna hiperplazija beta-celija tako da je prisutan normalni ili pojacani insulinski odgovor na glukozu u ranoj fazi bolesti. Kasnije dolazi do smanjene sekrecije beta-celija. Oko 30% tip 2 dijabeticara je negojazno, mada njihov procenat varira u zavisnosti od ranije navedenih faktora. U ovih bolesnika veci problem predstavlja smanjena sekrecija insulina, ali se takode moze utvrditi i insulinska rezistencija na postreceptorskom nivou.

Simptomi

Klasicni simptomi prisutni kod tipa 1 se mogu naci i kod ovog oblika secerne bolesti, ali retko na njenom pocetku. Vecina pacijenata ima podmukli pocetak bolesti, koji moze biti asimtomatski godinama, posebno kod gojaznih osoba gde se bolest najcesce otkriva slucajno prilikom rutinskih analiza. Negojazni pacijenti sa blagom formom dijabetesa nemaju karakteristican fizikalni nalaz u vreme otkrivanja dijabetesa.

Gestacioni dijabetes

Gestacioni dijabetes je oblik secerne bolesti, koji nastaje usled neadekvatne sekrecije insulina i produkcije hormona posteljice koji blokiraju njegovo dejstvo. Javlja se tokom trudnoce i dijagnostifikuje se uglavnom posle 24. nedelje trudnoce, mada moze i ranije. Obicno se povlaci sest nedelja nakon porodaja, jer mu je glavni uzrok upravo trudnoca. Iako je prolazan, ovaj tip secerne bolesti moze da ugrozi zdravlje fetusa ili majke, a kod 20-50% zena sa ovim oboljenjem kasnije u zivotu se javlja dijabetes tip 2. Gestacioni dijabetes se javlja u 2-5% svih trudnoca. Iako je ovo prolazna bolest koja se uspesno leci, kod nelecenog oblika mogu se javiti problemi sa plodom (makrozomija, fetalne malforacije i kongenitalne srcane mane). U svakom slucaju, trudnoca sa secernom bolescu je visoko rizicna, i zahteva intenzivnu kontrolu i terapiju za vreme celog njenog trajanja, kao i u toku porodaja.

Ostali tipovi

Postoji nekoliko retkih tipova dijabetesa, koji po svojim karakteristikama ne mogu biti svrstani u neku od gornjih kategorija. Uzrokuju ih sledeci faktori:
• genetski defekti na beta-celijama;
• genetski uslovljena rezistencija na insulin, koja moze biti povezana sa lipodistrofijom (nepravilnim deponovanjem telesnih masti);
• bolestima pankresa, kao npr. cisticna fibroza;
• hormonalni poremecaji;
• hemikalije ili lekovi.

Komplikacije
Secerna bolest je uzrok brojnih komplikacija koje dovode do invaliditeta, kao i do povecanog morbiditeta i mortaliteta.

Hiperglikemijska koma

Hiperglikemijska ili dijabetesna koma je najteza i najozbiljnija akutna komplikacija ove bolesti. Koma oznacava stanje bolesnika bez svesti, a za njen razvoj je potrebno nekoliko dana (izuzev kod dece). Komi obicno prethode hiperglikemija i acetonurija (prisustvo acetona u urinu), mada to nije pravilo. Stanje pre pojave dijabetesne kome nosi naziv prekoma. Nju karakterisu sledeci znaci: hiperglikemija (veoma visok secer u krvi), acetonemija (aceton u krvi), apatija, umor, pospanost, smanjeno reagovanje na direktne nadrazaje (stavljanje ruke na celo, obraz, stipanje i dr).

Hipoglikemija

Hipoglikemija je pojava koju odlikuje nagli pad secera u krvi. Karakterisu je: zbunjenost, otezana orijentacija, lupanje srca, trnjenje usne ili jezika, jak osecaj gladi, znojenje, drhtavica, preterane emotivne reakcije i dr. Obicno nastaje iznenada i mogu da je uzrokuju: preskakanje obroka posle uzete doze insulina, uzimanje vece doze hormona od propisane itd.

Ketonurija

Ketonurija (acidonurija ili ketoacidoza) oznacava prisustvo acetona u krvi, sto predstavlja ozbiljnu komplikaciju ove bolesti. Aceton je stetna materija nastala preradivanjem masti, kiselog je karaktera pa utice na pad pH vrednosti krvi, sto ima nepovoljan uticaj na rad vitalnih organa (mozak, jetra, srce, bubrezi i dr). Ovo stanje je cesto povezano sa hiperglikemijom, a karakterisu ga sledeci znakovi i simptomi: acetonurija, acetonski zadah, gubitak telesne tezine, brzo zamaranje, pojacano mokrenje, zed itd.

Očna oboljenja, dijabetesna retinopatija, bol iza grudne kosti

Dijabetesna retinopatija je oboljenje koje nastaje zbog izrazene mikroangiopatije (ostecenja kapilara) u mreznjaci. Vremenom oboljenje napreduje, dovodi do ostecenja vida, a u najtezim slucajevima moze da dode i do slepila.
Dijabetesna katarakta se odlikuje zamucenjem sociva oka i posledicnim gubitkom ostrine vida. Uglavnom se javlja kod starijih osoba.
Glaukom je ocno oboljenje koga karakterise povecana pigmentacija kanala oka koji sluze za oticanje tecnosti i leci se hirurskim putem uz koriscenje vestackih suza.

Promene na kozi

Kod dijabeticara se usled lose regulacije nivoa glukoze u krvi mogu javiti brojne promene na kozi: cirevi, gljivicne infekcije, plikovi razlicite velicine, crvenilo, smanjena osetljivost prema toploti, zuljevi na stopalima i dr.
Kardiovaskularne komplikacije
Bolesti srca i krvnih sudova su cesta komplikacija kod svih oblika secerne bolesti. U vodece kardiovaskularne komplikacije se ubrajaju:
• hipertenzija (poviseni krvni pritisak) je u pocetku nestalna (labilna) a vremenom postaje stalna komplikacija dijabetesa, koja moze nepovoljno da utice na brojna druga sistemska oboljenja;
• koronarna bolest je komplikacija u cijoj osnovi lezi suzenje krvnih sudova koje izaziva ishemiju srcanog misica, bol iza grudne kosti, brzo zamaranje i radnu nesposobnost;
• infarkt miokarda je teska komplikacija, koja moze ali ne mora da se zavrsi fatalno;
• mozdani udar je jos jedna ozbiljna komplikacija, koju izaziva prskanje ili zacepljenje mozdanih krvnih sudova;
• gangrena na stopalima itd.

oboljenja bubrega, dijabetesna nefropatija

Dijabetesna nefropatija je oboljenje bubrega koje se uvek javlja obostrano. Ovo oboljenje je podmuklo i obicno pocinje neprimetno. To je jedna od tzv. poznih komplikacija dijabetesa i obicno joj prethodi bar desetak godina trajanja secerne bolesti. Cesce se ispoljava kod pacijenata koji imaju izrazenu hipertenziju. Dijabetesna nefropatija moze da dovede do ostecenja bubrezne funkcije, povecanja uremije i nekada do uremijske kome.
Papilarna nekroza je komplikacija karakteristicna za mlade dijabeticare. Oboljenje je vrlo ozbiljne prirode i pojavljuje se naglo kod bubrega koji imaju prisutnu dijabetesnu nefropatiju. Razvoj bolesti pocinje ostrim bolom u slabinama, koji moze da se siri prema preponama, pracenim temperaturom i pojavom krvi u mokraci (nekada mokraca izgleda kao cista krv). Sindrom dijabetesnog stopala

Sindrom dijabetesnog stopala

Dijabetesno stopalo je posledica neuro-ishemijskih promena, koje se mogu iskomplikovati i dodatnom infekcijom. Pojava cireva (ulceracija) na stopalu, zatim nastanak gangrene i posledicne amputacije su znacajni uzroci morbiditeta i invalidnosti kod osoba obolelih od secerne bolesti. Ove komplikacije predstavljaju veliki medicinski, socijalni i ekonomski problem i znacajno smanjuju kvalitet zivota obolelog.
Dijabetesno stopalo se klincki manifestuje u vidu: cireva (sa infekcijom ili bez nje), tipicnog deformiteta stopala, pojave hronicnog otoka, ishemijskih promena, pa sve do nastanka nekroze (obamiranja pojedinih delova stopala) i gangrene.

Neplodnost

Istrazivaci sa Kraljicinog Univerziteta u Belfastu su otkrili da je kod dijabeticara masa spermatozoida smanjena, dok su ostali parametri, kao sto su produkcija i koncentracija sperme, oblik spermatozoida i njihova struktura i pokretljivost, normalni. Ipak, otkriveno je mnogo vise ostecenja u strukturi DNK spermatozoida kod obolelih od dijabetesa.Ova ostecenja mogu smanjiti plodnost muskaraca i biti povezana sa cestim pobacajima u trudnocama izazvnanim ovakvim spermatozoidima.

Dijagnostika

Uobicajeni metodi dijagnoze secerne bolesti su bazirani na razlicitim hemijskim (laboratorijskim) testovima urina i krvi. Nekoliko studija je sa sigurnoscu dokazalo da ucestalost i tezina hronicnih komplikacija zavise od stepena regulacije glikemije. Kao parametri za procenu glikoregulacije sluze glikemija pre jela, postprandijalno (2 sata nakon jela) i glikozilisani hemoglobin A1c (hemoglobin koji se vezuje za glukozu). Kod zdravih osoba ispod 6% hemoglobina se vezuje za glukozu, dok se kod dijabeticara, proporcionalno visini secera u krvi, povecava i procenat vezanog hemoglobina. Tokom kontrole glikemije potrebno je uzeti sve ove parametre u obzir.

Odredivanje glikemije

Glikemija (nivo glukoze u krvi) je osnovni parametar za postavljanje dijagnoze i procenu kontrole dijabetesa. Normalne vrednosti glikemije ujutru naste (na prazan stomak) se krecu u granicama 3,9-6,1 mmol/l. U ovoj analizi plazma ili serum iz venske krvi imaju prednost nad odredivanjem glikemije pune krvi, posto na nih hematokrut nema uticaj. Nivo glukoze iznad pomenute gornje granice (odnosno preko 7,22 mmol/l) ukazuje na prisustvo secerne bolesti ili neke druge varijante dijabetesa (pituitarni ili adrenalni).

Oralni glukoza tolerans test

Nakon unosenja glukoze u organizam zdravih osoba dolazi do porasta nivoa secera u krvi u fizioloskim granicama (maksimum 7,7 mmol/l) i pada na pocetne vrednosti u periodu od 2 sata. Kod dijabeticara pak dolazi do prelaska ove granice i pojave visih vrednosti, tako da je test tolerancije glukoze abnormalan. Osim toga, potrebno je cesto 4-6 sati da bi glikemija ponovo pala na osnovnu vrednost.

Acetonski zadah

U teskim oblicima dijabetesa male kolicine acetosircetne kiseline se pretvaraju u aceton, koji je lako isparljiv i kao takav je prisutan u izdahnutom vazduhu. Stoga se cesto dijagnoza secerne bolesti moze postaviti jednostavnim detektovanjem acetona u pacijentovom dahu.

Pregled urina

Pregled urina kod dijabeticara je veoma znacajan i cesto koriscen postupak za pracenje metabolizma ugljenih hidrata. U te svrhe koriste se: kvalitativno dokazivanje glikozurije (prisustvo glukoze u mokraci), dokazivanje ketonskih tela, pregled urina pomocu test trake itd.

Lecenje, aplikacija insulina

Osnovni cilj u terapiji dijabetesa je otklanjanje subjektivnih tegoba, sprecavanje akutnih i odlaganje hronicnih (vaskularnih) komplikacija, cime se produzava zivot obolelih, ali i poboljsava njegov kvalitet. Da bi se u tome uspelo tezi se postizanju priblizno normalnih vrednosti glikemije (glukoze pre i posle jela), lipida, krvnog pritiska i dr.
U lecenju secerne bolesti koristi se nekoliko pristupa:
• insulin u kombinaciji sa dijetom,
• medikamenti (tablete) u kombinaciji sa dijetom, i
• samo dijeta.
Izbor nacina lecenja zavisi od: uzrasta pacijenta, tezine bolesti, uhranjenosti i stepena fizicke kondicije.

Dijeta

Dijeta predstavlja osnovu u lecenju dijabetesa. Kod gojaznih tip 2 dijabeticara, gubitak tezine je jedan od osnovnih ciljeva, kao i normalizovanje glikemije, lipida i krvnog pritiska. Ostvarivanjem prvog cilja znacajno se doprinosi i ostvarivanju ostalih ciljeva u terapiji. [3] Dijeta mora biti individualno prilagodena nacinu zivota, navikama u ishrani i drugim specificnim zahtevima, a posebno stanju kardiovaskularnog sistema. Periodicne kontrole pacijenata u savetovalistu za dijabeticare omogucuju korigovanje dijete u skladu sa tokom i razvojem bolesti. Neophodno je odrediti: energetske potrebe, ciljnu telesnu masu, vrstu terapije, ekonomska, kulturoloska, verska ogranicenja dijetoterapije, intoleranciju na neke namirnice i sl.
Pre svega se ogranicava unos ugljenih hidrata (55-60% od ukupne kolicine hrane), pravilno se odmerava potreba za unos masti (< 30%), holesterola (< 300 mg dnevno ili > 25 g/1000 kcal) i narocito se vodi racuna o dovoljnom unosu belancevina (0,8 g/kg telesne mase) koje sluze kao gradivni materijal. Ciljevi dijetoterapije dijabetesa su:
• obezbedivanje optimalne kolicine hranljivih materija,
• obezbedivanje optimalnog energetskog unosa,
• dostizanje i odrzavanje pozeljne telesne mase,
• uskladivanje preporuka sa navikama i ukusom,
• uskladivanje preporuka u odnosu na dostupnost pojedinih namirnica,
• uskladivanje ishrane sa posebnim fizioloskim stanjima,
• prilagodavanje dijete posebnim terapijskim zahtevima,
• odrzavanje glikemije u fizioloskim granicama,
• odrzavanje nivoa lipida u krvi u pozeljnim granicama,
• sprecavanje akutnih i odlaganje hronicnih komplikacija.

Medikamenti

Svi lekovi u tabletama (pilule), koji se upotrebljavaju za lecenje secerne bolesti nose zajednicki medicinski naziv oralni ili peroralni antidijabetici. Ovi lekovi se primenjuju samo kod onih dijabeticara kod kojih celije stvaraju insulin, ali ga proizvode u nedovoljnoj kolicini za potrebe organizma u metabolizmu secera.
Neki oralni antidijabetici ispoljavaju svoje delovanje uticuci direktno na pankreas, drugi razvijaju svoj uticaj preko delovanja na periferiju (uticaj na preradu glukoze u celijama), neki uticu na poboljsanje senzitivnosti organizma na insulin ili usporavaju varenje ugljenih hidrata itd.
Prema duzini delovanja svi tabletirani lekovi se dele na:
• kratkodelujuce (duzina delovanja od 7 do 10 casova), i
• dugodelujuce (duzina delovanja do 36 casova).
Kolicinu i vrstu leka u odnosu na stanje secerne bolesti odreduje lekar specijalista (dijabetolog, endokrinolog, internista, specijalista opste medicine) ili lekar opste prakse. Oralni antidijabetici se uzimaju neposredno posle uzetog obroka, kako bi svojim delovanjem podstakli odgovarajuce celije pankreasa na "dopunsko" izlucivanje insulina.

Insulin, insulinska pumpa

Sve vrste industrijski proizvedenog insulina imaju odredeno vreme delovanja i dele se u sest glavnih grupa.
U proslosti se za terapiju koristio insulin dobijen iz pankreasa zivotinja. Medutim, u novije vreme je procesom rekombinantne DNK tehnike proizveden humani insulin koji se pokazao znatno boljim. Naime, kod mnogih pacijenata se razvija imunost i senzitizacija na insulin zivotinja tako da je njegova upotreba ogranicena.
Najbolji i najprirodniji nacin lecenja secerne bolesti je uzimanje insulina. Odrasli dijabeticar u svakodnevnoj praksi koristi potkozno tkivo za davanje insulina (abdomen, nadlaktice, butina, zadnjica). Injekcija se daje pod kozu na mestima na kojima je davanje injekcija ove vrste bezopasno. Osim klasicnih spriceva, u poslednje vreme se koriste i plasticne brizgalice ("penkala").
Insulinska pumpa je aparat koji se koristi za automatsko ubrizgavanje odredene vrste i kolicine insulina u zadato vreme. Ubrizgavanje se vrsi putem tankog plasticnog ili teflonskog katetera duzine od 60 do 110 cm, koji na svom kraju ima malu iglu ili plasticnu kanilu (cevcicu). Aparat nije u potpunosti automatizovan, jer pacijent sam odreduje dozu u zavisnosti od visine glikemije i vrste namirnica u obrocima. Insulinska pumpa je precizan i vrlo fleksibilan nacin regulacije secerne bolesti i ona omogucava dijabeticaru odrzavanje odlicnog nivoa secera u krvi i normalan zivot. Komplikacije izazvane lose regulisanim dijabetesom se rede javljaju, a ukoliko su vec prisutne njihovo dalje napredovanje je svedeno na najmanju mogucu meru.

Hirurske metode

Dijabetes tip 2 moze se u roku od nekoliko dana izleciti gastricnim bajpasom kod 80-100% gojaznih pacijenata, kao i kod odredenog broja ljudi normalne telesne tezine. Ovo nije posledica gubitka kilograma, jer se taj efekat javlja tek kasnije.[35] Nakon ovog hirurskog zahvata stopa smrtnosti kod dijabeticara se smanjuje za cak 40%.

Samokontrola, glukometar

Obuku (edukaciju) dijabeticara za samokontrolu bolesti obavlja lekar endokrinolog ili njegovi saradnici. Program samokontrole obuhvata sledece:
• kontrolu telesne tezine;
• poseban rezim ishrane;
• fizicku aktivnost;
• davanje insulina ili uzimanje tabletiranih lekova;
• redovno (pozeljno svakodnevno) merenje visine secera u krvi;
• pregled mokrace ili krvi putem tracica za odredivanje visine ketona (acetona);
• evidenciju rezultata dobijenih kontrolnim pregledima;
• koriscenje odgovarajucih minerala, vitamina i antioksidanasa.

Prevencija

Primarna prevencija dijabetesa tip 1 moze se realizovati preko "visoko rizicnog" ili "populaciono baziranog" pristupa. Pristup visokog rizika ukljucuje identifikaciju rizicnih pojedinaca (rodaci prvog i drugog stepena), a zatim prevenciju pocetka bolesti uticajem na genetsku osetljivost ili precipitirajuce faktore spoljasne sredine. Populaciono baziran pristup je mnogo tezi i cilj mu je modifikacija stila zivota ili eliminacija spoljasnih faktora, za koje je poznato da su faktori rizika za dijabetes tip 1. Glavni problem u prevenciji primenom "visoko rizicnog" pristupa je da se samo 12-15% bolesti javlja u porodici, a cak 85% sporadicno.
Istrazivanje iz 1980. godine je pokazalo da dojenje u velikoj meri smanjuje rizik od nastanka secerne bolesti. [39] Istrazivanje je obuhvatilo i druge vrste nutrijenasa, ali je kod veoma malog broja pronadena cvrsta veza izmedu njihovog konzumiranja i nastanka dijabetesa tip 1.
Rizik od nastanka dijabetesa tip 2 moze se u velikoj meri smanjiti uvodenjem dijetnog rezima ishrane i povecanjem fizicke aktivnosti.[41] [42] Razlicite studije (Finish Diabetes Prevention Study, Stocholm Diabetes Prevention Program i sl) su pokazale da se najbolji rezultati dobijaju kombinacijom primene individualno podesene dijete i povecane kontrolisane fizicke aktivnosti. [43] Za prevenciju ovog tipa bolesti je veoma znacajan i magnezijum.

Epidemioloski status

Prema saopstenju Svetske zdravstvene organizacije u 2006. godini je od dijabetesa bolovalo najmanje 171 milion ljudi sirom sveta. To je jedno od najcescih hronicnih nezaraznih oboljenja.[45] Incidenca je u naglom porastu, pa se procenjuje da ce do 2030. ovaj broj biti udvostrucen. U Srbiji je u isto vreme broj dijabeticara iznosio oko 500.000 (sto predstavlja 6,7% populacije) sa tendencijom daljeg porasta.[15] Od ukupnog broja obolelih, oko 90% ili vise boluje od dijabetesa tip 2. Pri tome, najmanje polovina obolelih nema postavljenu dijagnozu i ne zna za svoju bolest.
Secerna bolest je prisutna svuda u svetu, a posebno je izrazena u razvijenim zemljama. Ipak, najveci porast broja obolelih se ocekuje u Aziji i Africi.
Americka dijabetoloska asocijacija je objavila da priblizno 18,3% ljudi starijih od 60 godina ima ovu bolest.
Dijabetes je u Srbiji peti vodeci uzrok smrtnosti, a na godisnjem nivou od ove bolesti umre priblizno 2500 osoba. Stvaran broj umrlih je daleko veci, imajuci u vidu da oboleli od dijabetesa najcesce umiru od infarkta, sloga i hronicne bubrezne insuficijencije. Poslednjih 20 godina uocen je znacajan porast umiranja od ovog oboljenja, a ocekuje se da se ovakav trend nastavi i u narednom periodu, prevashodno zbog visoke ucestalosti faktora rizika.

Rezolucija Ujedinjenih nacija o dijabetesu

Na Generalnoj skupstini Ujedinjenih nacija odrzanoj 20. decembra 2006. godine jednoglasno je usvojena Rezolucija o dijabetesu.[47] Prvi put je jedno nezarazno oboljenje oznaceno kao globalni problem koji se tretira poput infektivne epidemije. Sve drzave sveta pozvane su da formiraju nacionalnu politiku prevencije, lecenja i brige za obolele od dijabetesa u skladu sa stepenom razvijenosti sistema zdravstvene zastite.
Ideju za kampanju, koja je prethodila usvajanju rezolucije, dala je sesnaestogodisnja Klara Rozenfild u toku kongresa Medunarodne dijabetoloske federacije u Parizu 2003. godine. Rezolucija ima za cilj da se:
• poveca opsta svest o dijabetesu na globalnom nivou,
• jasnije sagledaju humane, socijalne i ekonomske posledice ove bolesti,
• dijabetes postane prioritet u zdravstvenoj politici pojedinih zemalja,
• primene isplative strategije za prevenciju dijabetesnih komplikacija,
• primene realne strategije u javnom zdravlju u cilju prevencije dijabetesa
• prepoznaju grupe sa specificnim potrebama i
• intenziviraju istrazivanja svih terapijskih mogucnosti.
Svetski dan borbe protiv dijabetesa (14. novembar) je uvrsten u zvanicni kalendar UN i ovaj datum se obelezava sirom sveta.[50]. S obzirom da je plava zvanicna boja Ujedinjenih nacija, na taj dan je 2007. veliki broj znamenitosti bio osvetljen plavim reflektorima (Empajer stejt bilding, Nijagarini vodopadi, Tokijski toranj, zgrada Opere u Sidneju, most preko Bosfora i dr). U ovoj globalnoj kampanji je ucestvovao i Beograd (Dom Narodne skupstine Republike Srbije, statua Pobednika na Kalemegdanu) i drugi gradovi u Srbiji.




Način plaćanja
Za kupovine na ovom sajtu, roba se šalje brzom poštom i plaća prilikom preuzimanja.




Kontakt
Telefoni: +381 63 7049260 Email: stop@hranalek.com 2016-2019 © Hranalek