Secerna bolest ili dijabetes (lat. diabetes mellitus
grc. διαβήτης) je hronicni, neizlecivi sistemski poremecaj metabolizma,
koji se karakterise hiperglikemijom, tj. trajno povisenim nivoom
glukoze u krvi. Uglavnom je uslovljen naslednim faktorima, a
nastaje zbog smanjene sekrecije ili smanjenog bioloskog dejstva
hormona insulina, odnosno u kombinaciji ova dva faktora.Taj
nedostatak ometa razmenu ugljenih hidrata, masti i belancevina
u organizmu (sto se ispoljava tipicnim tegobama), a nakon duzeg
vremena utice i na strukturu i funkciju krvnih sudova, zivaca
i drugih vitalnih organa i organskih sistema.
Dijabetes se danas ubraja medu najcesca endokrinoloska oboljenja,
sa prevalencom u stalnom porastu (narocito u razvijenim zemljama
sveta). To je posledica modernog stila zivota i povecanja broja
spoljasnjih etioloskih cinilaca, medu kojima se posebno izdvaja
gojaznost. Secerna bolest se najcesce javlja u starijem zivotnom
dobu kao posledica opstih degenerativnih i skleroticnih promena
u organizmu (koja zahvataju i pankreas), a kod mladih osoba
moze nastati usled genetskih poremecaja ili ostecenja pankreasa
kod odredenih zaraznih oboljenja.
Terminologija
Rec dijabetes prvi je upotrebio Demetrije iz Apolonije oko 200.
godine p.n.e. Ona je izvedena od grcke reci διαβαίνειν koja
u prevodu znaci "tece kroz", sto odgovara jednom od glavnih
simptoma ove bolesti – neprestano uzimanje tecnosti i prekomerna
produkciji urina (mokrace). Godine 1675. Tomas Vilis je na postojeci
naziv dodao rec mellitus, koja je izvedena iz latinskog i u
prevodu znaci "sladak" (ovo je povezano sa slatkim ukusom urina
obolelih osoba). Metju Dobson je 1776. dokazao da sladak ukus
potice od prisustva secera u krvi i mokraci dijabeticara.
Rec dijabetes se obicno odnosi na oboljenje diabetes mellitus,
mada postoje i druga stanja koja u svom imenu sadrze prefiks
dijabetes. Medu njima je najpoznatije oboljenje diabetes insipidus
za koga nije karakteristican sladak ukus urina, a koje najcesce
nastaje usled ostecenja bubrega ili hipofize.
Istorijat
Ovo oboljenje je poznato vec vise od 3.500 godina. Prvi put
je opisano na staroegipatskom papirusu koji je otkriven 1862.
godine u grobnici u okolini Tebe. Njegov sadrzaj je 1878. desifrovao
nemacki egiptolog Georg Ebers, i dijabetes je u njemu opisan
kao bolest koja se odlikuje jakom zedi i cestim i obilnim mokrenjem.
Zapisi na sanskritu (oko 500 godine p.n.e) opisuju "medenu mokracu",
a secerna bolest se spominje i u brojnim drugim spisima lekara
iz prethriscanskog perioda. Pocetkom 1. veka rimski lekar Celzije
je opisao bolesnika sa simptomima dijabetesa, a jedan vek kasnije
je anticki lekar Aretej iz Kapadokije u svojim spisima detaljno
opisao ovo oboljenje. Otprilike u isto vreme su prikaz bolesti
dali kineski lekar Cang-Cang i indijski lekar Susruta, koji
kaze da je to bolest ljudi koji "konzumiraju mnogo pirinca,
skrobaste hrane i secera". Japanski lekari su u 3. veku uocili
da psi lizu mokracu dijabeticara (zbog visoke koncentracije
glukoze), pa su poceli da koriste ove zivotinje u otkrivanju
bolesti. Slican princip je koristio i Ratsimamanga, lekar sa
Madagaskara, koji je od svojih pacijenata trazio da mokre pored
mravinjaka i potom pratio da li se mravi skupljaju na mokracu.
Persijski lekar i filozof Avicena je u 11. veku opisao dijabetesnu
gangrenu, a nesto kasnije je uoceno da se kod obolelih od dijabetesa
cesto javljaju cirevi i tuberkuloza. Cuveni lekar Paracelzus
je u 14. veku pronasao kristale u mokraci dijabeticara, ali
nije otkrio i prirodu tih kristala. On je smatrao da je uzrok
bolesti "suvisna toplota u bubrezima". Engleski lekar Tomas
Sidenhajm je u 15. veku izneo teoriju da secerna bolesti nastaje
"kao posledica nepotpunog varenja hilusa u krvi, pri cemu se
izlucuju neasimilovani sastojci". Njegov zemljak Morton je krajem
17. veka konstatovao da je u pitanju nasledno oboljenje. Italijanski
anatom Dovani Batista Morganji je u 18. veku u svojoj knjizi
"O sedistu i uzrocima bolesti" zapisao da je dijabetes oboljenje
sa nepoznatim sredistem (lat. Morbus in sede incerto locus).
Tek je kasnije otkrivena uloga pankreasa u nastanku secerne
bolesti zahvaljujuci radovima svajcarca Johana Konrada Brunera
(koji je psima odstranjivao pankreas i tako izazivao simptome
dijabetesa), francuza Kloda Bernara (koji je postavio temenje
ekserimentalne fiziologije i proucavao jetru i pankeas) i nemca
Paula Langerhansa.
Best i Banting
I pored cinjenice da se za nju znalo relativno dugo, secerna
bolest je prvi put eksperimentalno izucena i opisana tek krajem
19. veka. Otkrice uloge i znacaja pankreasa u nastanku dijabetesa
je pripisano naucnicima Jozefu fon Meringu i Oskaru Minkovskom.
Oni su 1889. godine otkrili da se kod pasa kojima je odstranjen
pankreas ubrzo razvijau svi znakovi i simptomi secerne bolesti
i da oni ubrzo posle toga umiru. Ser Edvard Albert Sarpej je
1910. nagovestio da kod obolelih od dijabetesa nedostaje jedna
od supstanci koju produkuje pankreas, i on je predlozio da je
nazovu insulin. Taj naziv je izveden od latinske reci insula
koja u prevodu znaci "ostrvo", sto se odnosi na cinjenicu da
insulin straraju beta-celije Langerhansovih ostrvaca u pankreasu.
Endokrina uloga pankreasa u metabolizmu, kao i stvarno otkrice
insulina, nisu rasvetljeni sve do 1921. kada su Ser Frederik
Grant Banting i Carls Herbert Best dokazali da se kod pasa bez
pankreasa dijabetes moze spreciti davanjem ekstrakta iz Langerhansovih
ostrvaca zdravih pasa. Banting, Best i saradnici (posebno hemicar
Kolip) su uspeli da izoluju insulin iz pankreasa goveceta na
Univerzitetu u Torontu, sto je 1922. godine omogucilo njegovu
primenu u terapiji secerne bolesti. Godinu dana kasnije, Banting
i direktor laboratorije MekLaud za ovo otkrice dobijaju Nobelovu
nagradu. Oni su otkrice zastitili patentom ali su omogucili
njegovu upotrebu bez ikakve nadoknade, sto je doprinelo brzom
sirenju primene insulina u terapiji ove bolesti sirom sveta.
Razliku izmedu dijabetesa tip 1 i tip 2 prvi je otkrio i objavio
Ser Herold Persival Himsvort, u januaru 1936. godine.
Etiologija bolesti, metabolizam glukoze
Mehanizam oslobadanja insulina u normalnim beta-celijama. Stvaranje
insulina je manje-vise konstantno i ne zavisi od nivoa secera
u krvi. On se deponuje u vezikule i po potrebi se procesom egzocitoze
oslobada u krvotok, a okidac za ovu reakciju je porast glikemije.
S obzirom da je insulin osnovni hormon koji regulise ulazak
glukoze iz krvi u vecinu celija (osim u centralnom nervnom sistemu),
njegov nedostatak ili smanjeni senzibilitet receptora za insulin
igraju glavnu ulogu u nastanku raznih oblika secerne bolesti.
Vecina ugljenih hidrata iz hrane se u procesu varenja pretvara
u monosaharid (prosti secer) glukozu i u tom obliku dospeva
u krv. Krvnom strujom ona se prenosi do svih celija organizma
i koristi se kao izvor energije, deponuje kao glikogen ili skladisti
kao masno tkivo. Kada kolicina glukoze dostigne odredeni nivo
(npr. posle obroka), beta-celije Langerhansovih ostrvaca pankreasa
luce hormon insulin. On omogucava celijama da apsorbuju glukozu, a osim toga on predstavlja i osnovni kontrolni signal za konverziju
glukoze u glikogen (polisaharid koji se skladisti u jetri i
misicnim celijama, i po potrebi se ponovo pretvara u glukozu
i koristi kao izvor energije). Normalne vrednosti secera u krvi
iznose 3,3-5,5 mmol. Bez insulina, glukoza ne moze uci u celije,
sto uslovljava porast njene koncentracije u krvi, tj. dovodi
do stanja poznatog kao hiperglikemija. Po definiciji, dijabetesom
nazivamo stanje kada je kolicina secera u krvi veca od 7,0 mmol
(126 mg/dL) .
Hiperglikemija smanjuje mnoge anabolicke procese u organizmu:
rast i deobu celija, sintezu proteina, talozenje masti i dr.
Osim toga, izaziva poremecaje metabolizma i brojne druge komplikacije
i bolesti.
Uzrocnici i faktori rizika, genetika
Nasledni faktori cesto igraju glavnu ulogu u pojavi dijabetesa
kod odredene individue. Oni to cine povecanjem osetljivosti
beta-celija na viruse, razvojem autoimunih antitela protiv sopstvenih
celija pankreasa, degenerativnim promenama na celijama koje
rezultuju promenom strukture i nedelotvornoscu insulina i sl.
Sklonost za dijabetes se prenosi direktno na potomke, a ispoljavanje
same bolesti moze da zavisi i od drugih cinilaca u toku zivota
(sto je razlog zasto se secerna bolest ne pojavljuje obavezno
kod svih potomaka obolelih).
Gojaznost
Gojaznost je jedan od vodecih dijabetogenih faktora, cemu svedoci
cinjenica da je oko 60% odraslih dijabeticara gojazno. Kod gojaznih
osoba se vremenom smanjuje osetljivost beta-celija na povecanje
koncentracije glukoze u krvi, a osim toga smanjuje se i broj
insulinskih receptora u ciljnim tkivima (na sopstveni i egzogeni
insulin).[2] Ovo rezultuje smanjenom isporukom secera celijama
i posledicnim povecanjem njegovog nivoa u krvi (hiperglikemija).
Oboljenja
Za razliku od naslednog (primarnog) dijabetesa, postoje oboljenja
i stanja u toku kojih se secerna bolest javlja kao komplikacija.
Takva secerna bolest se naziva sekundarnom, jer se razvija pod
direktnim uticajem prisutnog oboljenja ili delovanja stetnih
cinilaca na organizam.
Takav je slucaj kod hronicnog alkoholizma, upale ili karcinoma
pankreasa, razlicitih endokrinih poremecaja (akromegalija, hipertireoza,
Kusingov sindrom), hemohromatoze, virusnih oboljenja i dr.[1]
Sekundarni dijabetes nastaje zbog poremecaja u iskoriscavanju
secera u krvi pod uticajem istih onih razloga koji su doveli
do razvoja osnovnog oboljenja.
Trudnoca
Period trudnoce predstavlja svojevrstan stres za organizam,
koji lako pretvara latentni dijabetes u izrazeni poremecaj koji
moze postati trajan. Ovo stanje poznato je pod imenom gestacioni
dijabetes. U trudnoci se javlja smanjena osetljivost prema insulinu
(zbog povecanja kolicine masnih kiselina i glikokortikoida u
krvi) i povecana razgradnja ovog hormona pod dejstvom enzima
placente. Zdrave trudnice na ovo reaguju povecanim lucenjem
insulina, a one sa predijabetesom ili latentnim dijebetesom
dobijaju ispoljeni oblik ovog oboljenja.
Lekovi i hemijski agensi
U prvu grupu lekova koji mogu da uticu na pojavu dijabetesa
spadaju lekovi koji se primenjuju kod reumatskih bolesti, hronicnih
oboljenja disajnih puteva, nekih bubreznih i koznih oboljenja
i razlicitih alergijskih stanja. Druga grupa lekova su preparati
koji deluju na poviseni krvni pritisak i bolje mokrenje. Takode,
i oralna kontraceptivna sredstva imaju uticaj na ponasanje secera
u krvi (jatrogeni dijabetes).
Postoje i drugi lekovi, hormoni i hemijski agensi koji mogu
uticati na pojavu secerne bolesti, ali postupak kontrole u njihovoj
primeni dozvoljava blagovremeno otklanjanje poremecaja u ponasanju
secera u krvi.
Ostali faktori
Pored vec pomenutih faktora, postoje i drugi koji pospesuju
nastanak ove bolesti: sklonost ka unosenju vecih kolicina slatkisa,
smanjena fizicka aktivnost, prelazni period kod muskaraca i
zena (klimakterijum), sklonost ka infekcijama, nazebima i zapaljenjima,
radanje krupnog deteta (preko 4 kg), stres, povrede, hirurske
intervencije itd.
Patogeneza
Patogeneza dijabetesa nije jedinstvena, jer se bolest moze javiti
na vise nacina. Zbog toga i postoji nekoliko teorija o nastanku
secerne bolesti:
• teorija apsolutnog deficita insulina, prema kojoj se bolest
razvija usled prestanka lucenja ovog hormona (uzrok tome moze
biti npr. potpuno uklanjanje pankreasa ili neki poremecaj u
stvaranju ili sekreciji insulina);
• autoimuna teorija inisistira na cinjenici da imuni sistem
u odredenim patoloskim slucajevima moze da izazove unistenje
Langerhansovih ostrvaca i da dovede do posledicnog razvoja dijabetesa.
Osim toga, kod ljudi se retko mogu naci i antitela protiv insulina;
• teorija o antagonistima insulina (hormoni, masne kiseline)
i dr.
Stadijumi oboljenja
Prema svom toku primarni idiopatski dijabetes se moze podeliti
u cetiri stadijuma:
• potencijalni dijabetes ili predijabetes je stanje u kome postoji
blagi poremecaj metabolizma ugljenih hidrata, ali se on tesko
moze otkriti standardnim biohemijskim metodama (karakterise
ga normalna glikemija i normalan test opterecenja);
• latentni ili stresni dijabetes je drugi stadijum u evoluciji
secerne bolesti, koji se moze otkriti i dokazati samo pod uticajem
stresa;
• hemijski ili asimptomatski dijabetes se odlikuje normalnim
ili blago povisenim nivoom glukoze u krvi na prazan stomak,
dok se nakon uzimanja hrane javlja izrazita hiperglikemija;
• manifestni dijabetes je zavrsni stadijum bolesti, gde se hiperglikemija
moze normalizovati samo unosenjem insulina ili primenom drugih
terapijskih metoda. Po nekim autorima manifestni oblik bolesti
se javlja kada ukupna masa beta-celija padne na oko 30% od normalnih
vrednosti.
Klasifikacija
Za razliku od starih klasifikacija koje su bile bazirane na
primenjenoj terapiji (insulin-zavisni i insulin-nezavisni dijabetes)
nova klasifikacija vise ukazuje na etiopatogenezu bolesti. Secerna
bolest se na osnovu uzroka i klinickih manifestacija klasifikuje
na dijabetes tip 1 i tip 2.
Dijabetes tip 1
Dijabetes tip 1 se najcesce javlja kod mladih osoba (ispod tridesete
godine zivota), i to uglavnom u vreme puberteta. U osnovi ovog
oboljenja nalazi se autoimuni proces, koji unistava beta-celije
pankreasa, tako da se javlja odsustvo insulina u cirkulaciji
i hiperglikemija.[14] S obzirom da je za prezivljavanje obolelih
neophodno dozivotno uzimanje insulina, ovaj tip dijabetesa se
naziva i insulin-zavisni. Takode su u upotrebi sinonimi juvenilni
i mladalacki dijabetes.
Ucestalost
Oko 9% dijabeticara u Severnoj Americi i 20% u Skandinaviji
ima ovaj tip secerne bolesti. Najcesce se javlja kod mladih
ljudi, ali moze da se javi i kod starijih negojaznih osoba.
Najveca incidenca oboljevanja utvrdena je u Finskoj, a najmanja
u Japanu. Ispitivanja su pokazala da je incidenca dijabetesa
tipa 1 povezana sa ucestaloscu odredenih antigena HLA sistema.
Bolest se javlja najcesce kod osoba sa nalazom DR 3 i/ili DR
4 HLA antigena. Osim toga znacajan je i uticaj faktora zivotne
sredine koji se nadovezuje na genetsku predispoziciju. Tako
se belezi cesca pojava ovog tipa dijabetesa u jesenjim i zimskim
mesecima, kada su cesce virusne infekcije. Znacajan je takode
i uticaj hormona. Najveca ucestalost tipa 1 secerne bolesti
je od jedanaeste do trinaeste godine zivota, sto se povezuje
sa povecanim lucenjem hormona rasta i polnih hormona u navedenom
periodu, a poznato je da oni imaju dejstvo suprotno insulinu.
Uzroci nastanka
Radi se o katabolickom poremecaju kod koga je cirkulisuci insulin
prakticno odsutan, glukagon je povisen i beta-celije pankreasa
ne mogu da odgovore ni na jedan stimulus. U odsustvu insulina
tri glavna ciljna tkiva na insulin (jetra, misici i masno tkivo)
ne samo da ne mogu da apsorbuju hranljive sastojke vec iz svojih
depoa oslobadaju glukozu, aminokiseline i masne kiseline u krvotok.
Promene u metabolizmu masti dovode do produkcije i akumulacije
ketona. Ovo stanje gladovanja moze biti prekinuto samo davanjem
insulina.
Tip 1 dijabetes nastaje kao posledica infektivnih ili toksicnih
faktora spoljasnje sredine, koje u genetski predisponirane osobe
aktiviraju imuni sistem koji unistava beta-celije. Faktori spoljasnje
sredine ukljucuju viruse (zausci, rubeole, koksaki virus B4),
toksicne hemijske agense i druge citotoksine kao sto je hidrogen-cijanid.
Simptomi
Osnovni simptomi su: povecana diureza (kolicina izlucene mokrace),
nocno mokrenje kod dece sa novootkrivenim dijabetesom, zed,
zamagljenje vida, gubitak tezine (uprkos normalnom ili povecanom
apetitu), umor, slabost, posturalna hipotenzija i dr. Kod naglog
pocetka bolesti, tj. naglo nastalog teskog insulinskog deficita,
simptomi brzo progrediraju. Kada se insulinska deficitarnost
razvija polako bolesnici su relativno stabilni, a klinicki nalaz
je minimalan.
Dijabetes tip 2
Ovaj oblik dijabetesa se ranije nazivao insulin-nezavisnim.
On nastaje kao posledica razlicitih abnormalnosti na nivou perifernih
tkiva i cini oko 90% svih slucajeva dijabetesa u SAD.[15] Pacijenti
koji obolevaju od ovog oblika secerne bolesti su obicno stariji
od 40 godina (incidenca je najveca od 65. do 74. godine zivota)
i najveci broj njih je gojazan. Njima nije potreban insulin
za prezivljavanje, ali se vremenom smanjuje insulinska sekrecija
pa je potreban insulin radi postizanja optimalne glikoregulacije.[16]
Ucestalost
Prevalenca diabetesa tipa 2 je usko povezana sa pojavom gojaznosti.
Prava epidemija gojaznosti koja je prisutna sirom sveta posebno
u visoko industrijalizovanim zemljama i zemljama u razvoju predstavlja
jedan od najznacajnijih faktora nastanka dijabetesa. Srednja
ucestalost dijabetesa iznosi 2-5%, najmanja je u seoskim podrucjima
Kine (ispod 1%), a najveca medu Pima Indijancima u Severnoj
Americi (oko 50%). O ucestalosti dijabetesa u nasoj zemlji nema
pouzdanih podataka, ali se pretpostavlja da ona iznosi oko 3%,
pri cemu je najveca u Vojvodini. Oko 90% svih obolelih od dijabetesa
cine oboleli od dijabetesa tipa 2.
Uzroci nastanka
Smanjena osetljivost na insulin prisutna je kod najveceg broja
obolelih sa tipom 2 dijabetesa nezavisno od telesne tezine i
povezuje se sa nekoliko faktora: genetskim ciniocima (jos nedefinisanim)
koji vremenom sve vise dobijaju na znacaju, sedeternim nacinom
zivota, abdominalnom visceralnom gojaznoscu itd. Postoje dve
osnovne grupe pacijenata sa tipom 2 dijabetesa: gojazni i negojazni
tip. Prevalenca gojaznosti varira medu razlicitim rasama, kontinentima,
kulturama, stepenu ekonomskog razvoja itd. Oko 70% osoba u SAD
i Evropi sa novootkrivenim dijabetesom je gojazno, dok je taj
broj u Kini i Japanu dvostruko manji. Ovi pacijenti pokazuju
smanjenu osetljivost na dejstvo insulina sto posebno kolerila
sa abdominalnom gojaznoscu. Cesto je prisutna hiperplazija beta-celija
tako da je prisutan normalni ili pojacani insulinski odgovor
na glukozu u ranoj fazi bolesti. Kasnije dolazi do smanjene
sekrecije beta-celija. Oko 30% tip 2 dijabeticara je negojazno,
mada njihov procenat varira u zavisnosti od ranije navedenih
faktora. U ovih bolesnika veci problem predstavlja smanjena
sekrecija insulina, ali se takode moze utvrditi i insulinska
rezistencija na postreceptorskom nivou.
Simptomi
Klasicni simptomi prisutni kod tipa 1 se mogu naci i kod ovog
oblika secerne bolesti, ali retko na njenom pocetku. Vecina
pacijenata ima podmukli pocetak bolesti, koji moze biti asimtomatski
godinama, posebno kod gojaznih osoba gde se bolest najcesce
otkriva slucajno prilikom rutinskih analiza. Negojazni pacijenti
sa blagom formom dijabetesa nemaju karakteristican fizikalni
nalaz u vreme otkrivanja dijabetesa.
Gestacioni dijabetes
Gestacioni dijabetes je oblik secerne bolesti, koji nastaje
usled neadekvatne sekrecije insulina i produkcije hormona posteljice
koji blokiraju njegovo dejstvo. Javlja se tokom trudnoce i dijagnostifikuje se uglavnom posle 24. nedelje trudnoce, mada moze i ranije. Obicno se povlaci sest nedelja nakon porodaja, jer mu je glavni
uzrok upravo trudnoca. Iako je prolazan, ovaj tip secerne bolesti
moze da ugrozi zdravlje fetusa ili majke, a kod 20-50% zena
sa ovim oboljenjem kasnije u zivotu se javlja dijabetes tip
2. Gestacioni dijabetes se javlja u 2-5% svih trudnoca. Iako
je ovo prolazna bolest koja se uspesno leci, kod nelecenog oblika
mogu se javiti problemi sa plodom (makrozomija, fetalne malforacije
i kongenitalne srcane mane). U svakom slucaju, trudnoca sa secernom
bolescu je visoko rizicna, i zahteva intenzivnu kontrolu i terapiju
za vreme celog njenog trajanja, kao i u toku porodaja.
Ostali tipovi
Postoji nekoliko retkih tipova dijabetesa, koji po svojim karakteristikama
ne mogu biti svrstani u neku od gornjih kategorija. Uzrokuju
ih sledeci faktori:
• genetski defekti na beta-celijama;
• genetski uslovljena rezistencija na insulin, koja moze biti
povezana sa lipodistrofijom (nepravilnim deponovanjem telesnih masti);
• bolestima pankresa, kao npr. cisticna fibroza;
• hormonalni poremecaji;
• hemikalije ili lekovi.
Komplikacije
Secerna bolest je uzrok brojnih komplikacija koje dovode do
invaliditeta, kao i do povecanog morbiditeta i mortaliteta.
Hiperglikemijska koma
Hiperglikemijska ili dijabetesna koma je najteza i najozbiljnija
akutna komplikacija ove bolesti. Koma oznacava stanje bolesnika
bez svesti, a za njen razvoj je potrebno nekoliko dana (izuzev
kod dece). Komi obicno prethode hiperglikemija i acetonurija
(prisustvo acetona u urinu), mada to nije pravilo. Stanje pre
pojave dijabetesne kome nosi naziv prekoma. Nju karakterisu
sledeci znaci: hiperglikemija (veoma visok secer u krvi), acetonemija
(aceton u krvi), apatija, umor, pospanost, smanjeno reagovanje
na direktne nadrazaje (stavljanje ruke na celo, obraz, stipanje
i dr).
Hipoglikemija
Hipoglikemija je pojava koju odlikuje nagli pad secera u krvi.
Karakterisu je: zbunjenost, otezana orijentacija, lupanje srca,
trnjenje usne ili jezika, jak osecaj gladi, znojenje, drhtavica,
preterane emotivne reakcije i dr. Obicno nastaje iznenada i
mogu da je uzrokuju: preskakanje obroka posle uzete doze insulina,
uzimanje vece doze hormona od propisane itd.
Ketonurija
Ketonurija (acidonurija ili ketoacidoza) oznacava prisustvo
acetona u krvi, sto predstavlja ozbiljnu komplikaciju ove bolesti.
Aceton je stetna materija nastala preradivanjem masti, kiselog
je karaktera pa utice na pad pH vrednosti krvi, sto ima nepovoljan
uticaj na rad vitalnih organa (mozak, jetra, srce, bubrezi i
dr). Ovo stanje je cesto povezano sa hiperglikemijom, a karakterisu
ga sledeci znakovi i simptomi: acetonurija, acetonski zadah,
gubitak telesne tezine, brzo zamaranje, pojacano mokrenje, zed
itd.
Očna oboljenja, dijabetesna retinopatija, bol iza grudne kosti
Dijabetesna retinopatija je oboljenje koje nastaje zbog izrazene
mikroangiopatije (ostecenja kapilara) u mreznjaci. Vremenom
oboljenje napreduje, dovodi do ostecenja vida, a u najtezim
slucajevima moze da dode i do slepila.
Dijabetesna katarakta se odlikuje zamucenjem sociva oka i posledicnim
gubitkom ostrine vida. Uglavnom se javlja kod starijih osoba.
Glaukom je ocno oboljenje koga karakterise povecana pigmentacija
kanala oka koji sluze za oticanje tecnosti i leci se hirurskim
putem uz koriscenje vestackih suza.
Promene na kozi
Kod dijabeticara se usled lose regulacije nivoa glukoze u krvi
mogu javiti brojne promene na kozi: cirevi, gljivicne infekcije,
plikovi razlicite velicine, crvenilo, smanjena osetljivost prema
toploti, zuljevi na stopalima i dr.
Kardiovaskularne komplikacije
Bolesti srca i krvnih sudova su cesta komplikacija kod svih
oblika secerne bolesti. U vodece kardiovaskularne komplikacije
se ubrajaju:
• hipertenzija (poviseni krvni pritisak) je u pocetku nestalna
(labilna) a vremenom postaje stalna komplikacija dijabetesa,
koja moze nepovoljno da utice na brojna druga sistemska oboljenja;
• koronarna bolest je komplikacija u cijoj osnovi lezi suzenje
krvnih sudova koje izaziva ishemiju srcanog misica, bol iza
grudne kosti, brzo zamaranje i radnu nesposobnost;
• infarkt miokarda je teska komplikacija, koja moze ali ne mora
da se zavrsi fatalno;
• mozdani udar je jos jedna ozbiljna komplikacija, koju izaziva
prskanje ili zacepljenje mozdanih krvnih sudova;
• gangrena na stopalima itd.
oboljenja bubrega, dijabetesna nefropatija
Dijabetesna nefropatija je oboljenje bubrega koje se uvek javlja
obostrano. Ovo oboljenje je podmuklo i obicno pocinje neprimetno.
To je jedna od tzv. poznih komplikacija dijabetesa i obicno
joj prethodi bar desetak godina trajanja secerne bolesti. Cesce
se ispoljava kod pacijenata koji imaju izrazenu hipertenziju.
Dijabetesna nefropatija moze da dovede do ostecenja bubrezne
funkcije, povecanja uremije i nekada do uremijske kome.
Papilarna nekroza je komplikacija karakteristicna za mlade dijabeticare.
Oboljenje je vrlo ozbiljne prirode i pojavljuje se naglo kod
bubrega koji imaju prisutnu dijabetesnu nefropatiju. Razvoj
bolesti pocinje ostrim bolom u slabinama, koji moze da se siri
prema preponama, pracenim temperaturom i pojavom krvi u mokraci
(nekada mokraca izgleda kao cista krv). Sindrom dijabetesnog
stopala
Sindrom dijabetesnog stopala
Dijabetesno stopalo je posledica neuro-ishemijskih promena,
koje se mogu iskomplikovati i dodatnom infekcijom. Pojava cireva
(ulceracija) na stopalu, zatim nastanak gangrene i posledicne
amputacije su znacajni uzroci morbiditeta i invalidnosti kod
osoba obolelih od secerne bolesti. Ove komplikacije predstavljaju
veliki medicinski, socijalni i ekonomski problem i znacajno
smanjuju kvalitet zivota obolelog.
Dijabetesno stopalo se klincki manifestuje u vidu: cireva (sa
infekcijom ili bez nje), tipicnog deformiteta stopala, pojave
hronicnog otoka, ishemijskih promena, pa sve do nastanka nekroze
(obamiranja pojedinih delova stopala) i gangrene.
Neplodnost
Istrazivaci sa Kraljicinog Univerziteta u Belfastu su otkrili
da je kod dijabeticara masa spermatozoida smanjena, dok su ostali
parametri, kao sto su produkcija i koncentracija sperme, oblik
spermatozoida i njihova struktura i pokretljivost, normalni.
Ipak, otkriveno je mnogo vise ostecenja u strukturi DNK spermatozoida
kod obolelih od dijabetesa.Ova ostecenja mogu smanjiti plodnost
muskaraca i biti povezana sa cestim pobacajima u trudnocama
izazvnanim ovakvim spermatozoidima.
Dijagnostika
Uobicajeni metodi dijagnoze secerne bolesti su bazirani na razlicitim
hemijskim (laboratorijskim) testovima urina i krvi. Nekoliko
studija je sa sigurnoscu dokazalo da ucestalost i tezina hronicnih
komplikacija zavise od stepena regulacije glikemije. Kao parametri
za procenu glikoregulacije sluze glikemija pre jela, postprandijalno
(2 sata nakon jela) i glikozilisani hemoglobin A1c (hemoglobin
koji se vezuje za glukozu). Kod zdravih osoba ispod 6% hemoglobina
se vezuje za glukozu, dok se kod dijabeticara, proporcionalno
visini secera u krvi, povecava i procenat vezanog hemoglobina.
Tokom kontrole glikemije potrebno je uzeti sve ove parametre
u obzir.
Odredivanje glikemije
Glikemija (nivo glukoze u krvi) je osnovni parametar za postavljanje
dijagnoze i procenu kontrole dijabetesa. Normalne vrednosti
glikemije ujutru naste (na prazan stomak) se krecu u granicama
3,9-6,1 mmol/l. U ovoj analizi plazma ili serum iz venske krvi
imaju prednost nad odredivanjem glikemije pune krvi, posto na
nih hematokrut nema uticaj. Nivo glukoze iznad pomenute gornje
granice (odnosno preko 7,22 mmol/l) ukazuje na prisustvo secerne
bolesti ili neke druge varijante dijabetesa (pituitarni ili
adrenalni).
Oralni glukoza tolerans test
Nakon unosenja glukoze u organizam zdravih osoba dolazi do porasta
nivoa secera u krvi u fizioloskim granicama (maksimum 7,7 mmol/l)
i pada na pocetne vrednosti u periodu od 2 sata. Kod dijabeticara
pak dolazi do prelaska ove granice i pojave visih vrednosti,
tako da je test tolerancije glukoze abnormalan. Osim toga, potrebno
je cesto 4-6 sati da bi glikemija ponovo pala na osnovnu vrednost.
Acetonski zadah
U teskim oblicima dijabetesa male kolicine acetosircetne kiseline
se pretvaraju u aceton, koji je lako isparljiv i kao takav je
prisutan u izdahnutom vazduhu. Stoga se cesto dijagnoza secerne
bolesti moze postaviti jednostavnim detektovanjem acetona u
pacijentovom dahu.
Pregled urina
Pregled urina kod dijabeticara je veoma znacajan i cesto koriscen
postupak za pracenje metabolizma ugljenih hidrata. U te svrhe
koriste se: kvalitativno dokazivanje glikozurije (prisustvo
glukoze u mokraci), dokazivanje ketonskih tela, pregled urina
pomocu test trake itd.
Lecenje, aplikacija insulina
Osnovni cilj u terapiji dijabetesa je otklanjanje subjektivnih
tegoba, sprecavanje akutnih i odlaganje hronicnih (vaskularnih)
komplikacija, cime se produzava zivot obolelih, ali i poboljsava
njegov kvalitet. Da bi se u tome uspelo tezi se postizanju priblizno
normalnih vrednosti glikemije (glukoze pre i posle jela), lipida,
krvnog pritiska i dr.
U lecenju secerne bolesti koristi se nekoliko pristupa:
• insulin u kombinaciji sa dijetom,
• medikamenti (tablete) u kombinaciji sa dijetom, i
• samo dijeta.
Izbor nacina lecenja zavisi od: uzrasta pacijenta, tezine bolesti,
uhranjenosti i stepena fizicke kondicije.
Dijeta
Dijeta predstavlja osnovu u lecenju dijabetesa. Kod gojaznih
tip 2 dijabeticara, gubitak tezine je jedan od osnovnih ciljeva,
kao i normalizovanje glikemije, lipida i krvnog pritiska. Ostvarivanjem
prvog cilja znacajno se doprinosi i ostvarivanju ostalih ciljeva
u terapiji. [3] Dijeta mora biti individualno prilagodena nacinu
zivota, navikama u ishrani i drugim specificnim zahtevima, a
posebno stanju kardiovaskularnog sistema. Periodicne kontrole
pacijenata u savetovalistu za dijabeticare omogucuju korigovanje
dijete u skladu sa tokom i razvojem bolesti. Neophodno je odrediti:
energetske potrebe, ciljnu telesnu masu, vrstu terapije, ekonomska,
kulturoloska, verska ogranicenja dijetoterapije, intoleranciju
na neke namirnice i sl.
Pre svega se ogranicava unos ugljenih hidrata (55-60% od ukupne
kolicine hrane), pravilno se odmerava potreba za unos masti
(< 30%), holesterola (< 300 mg dnevno ili > 25 g/1000 kcal)
i narocito se vodi racuna o dovoljnom unosu belancevina (0,8
g/kg telesne mase) koje sluze kao gradivni materijal. Ciljevi
dijetoterapije dijabetesa su:
• obezbedivanje optimalne kolicine hranljivih materija,
• obezbedivanje optimalnog energetskog unosa,
• dostizanje i odrzavanje pozeljne telesne mase,
• uskladivanje preporuka sa navikama i ukusom,
• uskladivanje preporuka u odnosu na dostupnost pojedinih namirnica,
• uskladivanje ishrane sa posebnim fizioloskim stanjima,
• prilagodavanje dijete posebnim terapijskim zahtevima,
• odrzavanje glikemije u fizioloskim granicama,
• odrzavanje nivoa lipida u krvi u pozeljnim granicama,
• sprecavanje akutnih i odlaganje hronicnih komplikacija.
Medikamenti
Svi lekovi u tabletama (pilule), koji se upotrebljavaju za lecenje
secerne bolesti nose zajednicki medicinski naziv oralni ili
peroralni antidijabetici. Ovi lekovi se primenjuju samo kod
onih dijabeticara kod kojih celije stvaraju insulin, ali ga
proizvode u nedovoljnoj kolicini za potrebe organizma u metabolizmu
secera.
Neki oralni antidijabetici ispoljavaju svoje delovanje uticuci
direktno na pankreas, drugi razvijaju svoj uticaj preko delovanja
na periferiju (uticaj na preradu glukoze u celijama), neki uticu
na poboljsanje senzitivnosti organizma na insulin ili usporavaju
varenje ugljenih hidrata itd.
Prema duzini delovanja svi tabletirani lekovi se dele na:
• kratkodelujuce (duzina delovanja od 7 do 10 casova), i
• dugodelujuce (duzina delovanja do 36 casova).
Kolicinu i vrstu leka u odnosu na stanje secerne bolesti odreduje
lekar specijalista (dijabetolog, endokrinolog, internista, specijalista
opste medicine) ili lekar opste prakse. Oralni antidijabetici
se uzimaju neposredno posle uzetog obroka, kako bi svojim delovanjem
podstakli odgovarajuce celije pankreasa na "dopunsko" izlucivanje
insulina.
Insulin, insulinska pumpa
Sve vrste industrijski proizvedenog insulina imaju odredeno
vreme delovanja i dele se u sest glavnih grupa.
U proslosti se za terapiju koristio insulin dobijen iz pankreasa
zivotinja. Medutim, u novije vreme je procesom rekombinantne
DNK tehnike proizveden humani insulin koji se pokazao znatno
boljim. Naime, kod mnogih pacijenata se razvija imunost i senzitizacija
na insulin zivotinja tako da je njegova upotreba ogranicena.
Najbolji i najprirodniji nacin lecenja secerne bolesti je uzimanje
insulina. Odrasli dijabeticar u svakodnevnoj praksi koristi
potkozno tkivo za davanje insulina (abdomen, nadlaktice, butina,
zadnjica). Injekcija se daje pod kozu na mestima na kojima je
davanje injekcija ove vrste bezopasno. Osim klasicnih spriceva,
u poslednje vreme se koriste i plasticne brizgalice ("penkala").
Insulinska pumpa je aparat koji se koristi za automatsko ubrizgavanje
odredene vrste i kolicine insulina u zadato vreme. Ubrizgavanje
se vrsi putem tankog plasticnog ili teflonskog katetera duzine
od 60 do 110 cm, koji na svom kraju ima malu iglu ili plasticnu
kanilu (cevcicu). Aparat nije u potpunosti automatizovan, jer
pacijent sam odreduje dozu u zavisnosti od visine glikemije
i vrste namirnica u obrocima. Insulinska pumpa je precizan i
vrlo fleksibilan nacin regulacije secerne bolesti i ona omogucava
dijabeticaru odrzavanje odlicnog nivoa secera u krvi i normalan
zivot. Komplikacije izazvane lose regulisanim dijabetesom se
rede javljaju, a ukoliko su vec prisutne njihovo dalje napredovanje
je svedeno na najmanju mogucu meru.
Hirurske metode
Dijabetes tip 2 moze se u roku od nekoliko dana izleciti gastricnim
bajpasom kod 80-100% gojaznih pacijenata, kao i kod odredenog
broja ljudi normalne telesne tezine. Ovo nije posledica gubitka
kilograma, jer se taj efekat javlja tek kasnije.[35] Nakon ovog
hirurskog zahvata stopa smrtnosti kod dijabeticara se smanjuje
za cak 40%.
Samokontrola, glukometar
Obuku (edukaciju) dijabeticara za samokontrolu bolesti obavlja
lekar endokrinolog ili njegovi saradnici. Program samokontrole
obuhvata sledece:
• kontrolu telesne tezine;
• poseban rezim ishrane;
• fizicku aktivnost;
• davanje insulina ili uzimanje tabletiranih lekova;
• redovno (pozeljno svakodnevno) merenje visine secera u krvi;
• pregled mokrace ili krvi putem tracica za odredivanje visine
ketona (acetona);
• evidenciju rezultata dobijenih kontrolnim pregledima;
• koriscenje odgovarajucih minerala, vitamina i antioksidanasa.
Prevencija
Primarna prevencija dijabetesa tip 1 moze se realizovati preko
"visoko rizicnog" ili "populaciono baziranog" pristupa. Pristup
visokog rizika ukljucuje identifikaciju rizicnih pojedinaca
(rodaci prvog i drugog stepena), a zatim prevenciju pocetka
bolesti uticajem na genetsku osetljivost ili precipitirajuce
faktore spoljasne sredine. Populaciono baziran pristup je mnogo
tezi i cilj mu je modifikacija stila zivota ili eliminacija
spoljasnih faktora, za koje je poznato da su faktori rizika
za dijabetes tip 1. Glavni problem u prevenciji primenom "visoko
rizicnog" pristupa je da se samo 12-15% bolesti javlja u porodici,
a cak 85% sporadicno.
Istrazivanje iz 1980. godine je pokazalo da dojenje u velikoj
meri smanjuje rizik od nastanka secerne bolesti. [39] Istrazivanje
je obuhvatilo i druge vrste nutrijenasa, ali je kod veoma malog
broja pronadena cvrsta veza izmedu njihovog konzumiranja i nastanka
dijabetesa tip 1.
Rizik od nastanka dijabetesa tip 2 moze se u velikoj meri smanjiti
uvodenjem dijetnog rezima ishrane i povecanjem fizicke aktivnosti.[41]
[42] Razlicite studije (Finish Diabetes Prevention Study, Stocholm
Diabetes Prevention Program i sl) su pokazale da se najbolji
rezultati dobijaju kombinacijom primene individualno podesene
dijete i povecane kontrolisane fizicke aktivnosti. [43] Za prevenciju
ovog tipa bolesti je veoma znacajan i magnezijum.
Epidemioloski status
Prema saopstenju Svetske zdravstvene organizacije u 2006. godini
je od dijabetesa bolovalo najmanje 171 milion ljudi sirom sveta.
To je jedno od najcescih hronicnih nezaraznih oboljenja.[45]
Incidenca je u naglom porastu, pa se procenjuje da ce do 2030.
ovaj broj biti udvostrucen. U Srbiji je u isto vreme broj dijabeticara
iznosio oko 500.000 (sto predstavlja 6,7% populacije) sa tendencijom
daljeg porasta.[15] Od ukupnog broja obolelih, oko 90% ili vise
boluje od dijabetesa tip 2. Pri tome, najmanje polovina obolelih
nema postavljenu dijagnozu i ne zna za svoju bolest.
Secerna bolest je prisutna svuda u svetu, a posebno je izrazena
u razvijenim zemljama. Ipak, najveci porast broja obolelih se
ocekuje u Aziji i Africi.
Americka dijabetoloska asocijacija je objavila da priblizno
18,3% ljudi starijih od 60 godina ima ovu bolest.
Dijabetes je u Srbiji peti vodeci uzrok smrtnosti, a na godisnjem
nivou od ove bolesti umre priblizno 2500 osoba. Stvaran broj
umrlih je daleko veci, imajuci u vidu da oboleli od dijabetesa
najcesce umiru od infarkta, sloga i hronicne bubrezne insuficijencije.
Poslednjih 20 godina uocen je znacajan porast umiranja od ovog
oboljenja, a ocekuje se da se ovakav trend nastavi i u narednom
periodu, prevashodno zbog visoke ucestalosti faktora rizika.
Rezolucija Ujedinjenih nacija o dijabetesu
Na Generalnoj skupstini Ujedinjenih nacija odrzanoj 20. decembra
2006. godine jednoglasno je usvojena Rezolucija o dijabetesu.[47]
Prvi put je jedno nezarazno oboljenje oznaceno kao globalni
problem koji se tretira poput infektivne epidemije. Sve drzave
sveta pozvane su da formiraju nacionalnu politiku prevencije,
lecenja i brige za obolele od dijabetesa u skladu sa stepenom
razvijenosti sistema zdravstvene zastite.
Ideju za kampanju, koja je prethodila usvajanju rezolucije,
dala je sesnaestogodisnja Klara Rozenfild u toku kongresa Medunarodne
dijabetoloske federacije u Parizu 2003. godine. Rezolucija ima
za cilj da se:
• poveca opsta svest o dijabetesu na globalnom nivou,
• jasnije sagledaju humane, socijalne i ekonomske posledice
ove bolesti,
• dijabetes postane prioritet u zdravstvenoj politici pojedinih
zemalja,
• primene isplative strategije za prevenciju dijabetesnih komplikacija,
• primene realne strategije u javnom zdravlju u cilju prevencije
dijabetesa
• prepoznaju grupe sa specificnim potrebama i
• intenziviraju istrazivanja svih terapijskih mogucnosti.
Svetski dan borbe protiv dijabetesa (14. novembar) je uvrsten
u zvanicni kalendar UN i ovaj datum se obelezava sirom sveta.[50].
S obzirom da je plava zvanicna boja Ujedinjenih nacija, na taj
dan je 2007. veliki broj znamenitosti bio osvetljen plavim reflektorima
(Empajer stejt bilding, Nijagarini vodopadi, Tokijski toranj,
zgrada Opere u Sidneju, most preko Bosfora i dr). U ovoj globalnoj
kampanji je ucestvovao i Beograd (Dom Narodne skupstine Republike
Srbije, statua Pobednika na Kalemegdanu) i drugi gradovi u Srbiji.